تلف الكبد المزمن يمكن أن يؤدي إلى استبدال أنسجة الكبد الطبيعية مع الأنسجة الندبة غير العاملة. ويسمى تلف الكبد المتقدم تليف الكبد، وعدم تحمل الجلوكوز هو سمة مشتركة من هذه الحالة. في مقال نشر في كانون الثاني / يناير 2009 من "المجلة العالمية لأمراض الجهاز الهضمي" أن أكثر من 90 في المئة من المصابين بتليف الكبد يعانون من الجلوكوز التعصب، وحوالي 30 في المئة سوف تتطور مرض السكري. تليف الكبد لا رجعة فيه ويمكن أن يكون نتيجة لأمراض الكبد الكحولية، داء ترسب الأصبغة الدموية، غير الكحولية مرض الكبد الدهني أو التهاب الكبد المزمن C العدوى.
فيديو اليوم
العضلات المقاومة الانسولين
الكبد هو الموقع الرئيسي للتخلص من الأنسولين. عندما تلف الكبد، يتم تناول الأنسولين أقل وتدهور، مما تسبب في حالة من فرط الأنسولين في الدم المزمن. وأظهرت دراسة أجريت في عددها الصادر في تموز / يوليه 1998 بعنوان "أمراض الكبد" أن فرط الأنسولينية في المرضى الذين يعانون من تليف الكبد يسبب مقاومة الأنسولين العضلية. دراسة أخرى في مارس 1994 من "الكبد" تقارير المرضى الذين يعانون من تليف الكبد تظهر تشوهات التمثيل الغذائي بما يتفق مع الأنسجة الانسولين مقاومة الانسولين. وهذا يعني أنه في الأشخاص الذين يعانون من اختلال وظائف الكبد، لا يتم إزالة الجلوكوز بشكل فعال من الدم عن طريق الأنسجة العضلية، مما يؤدي إلى ارتفاع مزمن في مستويات الجلوكوز في الدم.
>مقاومة الانسولين الكبد
في الناس الذين لديهم تليف الكبد، ومقاومة الأنسولين في نهاية المطاف يتطور في الكبد أيضا. عندما يكون الكبد أقل حساسية للأنسولين، فإنه لم يعد فعالا في إزالة الجلوكوز الزائد من الدم أو في تحويل الجلوكوز إلى جزيء تخزين الجلوكوز، الجليكوجين. ونتيجة لذلك، مستويات الجلوكوز في الدم أعلى، وخاصة بعد وجبة الطعام.
>إصابة الإصابات
تؤدي مقاومة الانسولين المزمنة وما ينتج عنها من ارتفاع مستويات الجلوكوز والدهون إلى تدمير خلايا إفراز الأنسولين التي تسمى الجزر في البنكرياس. وهذا يؤدي إلى تطور مرض السكري العلني حيث مستويات الأنسولين غير كافية لتنظيم استقلاب الجلوكوز. وأظهرت الدراسة في "الكبد" أيضا أن إفراز الأنسولين هو انخفاض في المرضى الذين يعانون من تليف الكبد، مشيرا إلى إصابة الجزر.
